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リウマチャー的話題
今、みんなの話題になっていること、新しい情報などを、とりあえず羅列(だんだん整理していきます) 古いニュースは記事の削除などによる一部リンク切れがありますが、ご了承ください。
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| ●リウマチ最前線(in私のリウマチくん) byもちちさん
●リウマチnews(inいいことあるきねんのしゅんかん) byなのはなさん ●8抗リウマチ薬ＮＥＷＳ(inなっちのさんぽみち) byなっちさん |
■【2008.6.30】注射器に入っているエンブレルが新発売
抗リウマチ薬のエンブレル(一般名:エタネルセプト)の新しい剤形である「エンブレル皮下注25mgシリンジ0.5mL」が6月30日に発売されました。
エンブレルは自己注射も可能な抗リウマチ薬ですが、これまでは粉状の薬の入った瓶に溶媒液の入った注射器を刺し、混ぜて溶かしてからそれを吸い上げ、注射する、という手順でした。 しかし、この操作は不便で、特に手の不自由な人にはこの細かい作業を自分ですることは無理な場合も少なくありませんでした。 今回のシリンジ製剤瓶では、薬剤があらかじめ溶かされて注射器に充填されているので、操作は注射するだけになりました。 なお、中身は従来の「エンブレル?皮下注用25mg」と同じです。
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■【2008.6.18】ヒュミラが発売、アクテムラも薬価収載→リウマチ向けの販売開始
新しい抗リウマチ薬のヒュミラ(一般名:アダリムマブ)が、６月１８日に発売になりました。 ヒュミラ情報ネットも開設されました。
アクテムラ(一般名:トシリズマブ)のほうは元々他の病気の治療には使用されていたので、薬価収載(6月13日)付けで正式の販売開始となっています。 同様にアクテムラ安全性情報もすでに開設されています。
※HUMIRA(ヒュミラ)＝薬剤名はalimumab(アダリムマブ)は、アメリカのAbbot(アボット)の関節リウマチのための生物学的製剤です。 日本では、製造販売承認はアボット ジャパンが取得し、販売はエーザイが担当します。
※Actemra(アクテムラ)＝薬剤名はtocilizumab(トシリズマブ)は、日本の中外製薬が製造販売します。
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関節リウマチ治療剤 「ヒュミラR
皮下注40mgシリンジ0.8mL」の新発売について(2008/6/17) byエーザイ株式会社
関節リウマチ治療剤 「ヒュミラR
皮下注40mgシリンジ0.8mL」の新発売について(2008/6/17) byアボット
ジャパン株式会社
エーザイとアボットジャパン、関節リウマチ治療剤「ヒュミラ」を発売(2008/6/17) by日経(プレスリリース)
関節リウマチ治療剤が新発売(2008/06/30
14:41) byキャリアブレイン
アボットとエーザイ、関節リウマチ薬を発売(2008/6/18) by化学工業日報
■【2008.6.14】欧州リウマチ学会議2008のレポート
6月11日〜14日にフランスのパリで開催された欧州リウマチ学会議2008の情報です。
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■【2008.3.25】ヒュミラとアクテムラが承認を取得
抗リウマチ薬のヒュミラ(一般名:アダリムマブ)と、アクテムラ(一般名:トシリズマブ)が、３月２５日に承認を取得しました。 薬価収載を経てから、発売となります。
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■【2008.3.7】抗体を作る酵素BtkとTecが、破骨細胞を作る酵素であることを発見
東京医科歯科大学の大学院医歯学総合研究科の分子情報伝達学の高柳研究室の高柳広教授らの研究チームが、免疫細胞でＢ細胞(リンパ球の一種)による抗体作りに必須の酵素であるBtkとTecが、破骨細胞を作るために必須の酵素であることを発見し、破骨細胞が形成されるメカニズムを解明しました。
今までに、骨を吸収する細胞である破骨細胞が形成されるためには、破骨細胞を作り出す刺激を伝達するタンパクであるRANKL(receptor activator of NF-κB Ligand)の働きの他に、免疫受容体からの指令も必要であることがわかっていましたが、RANKLとこの免疫受容体からの細胞内の信号が、どのように協調して破骨細胞を作り出すのかわかっていませんでした。 今回の研究では破骨細胞の中に発現している遺伝子を調べてBtkとTecに注目し、BtkとTecの遺伝子の両方を欠損したマウスでは破骨細胞が作らないことを発見、さらに、これらの酵素による破骨細胞作りの信号伝達メカニズムについて解析し、BtkとTecが、RANKLと免疫受容体の二つの刺激を統合して破骨細胞を作り出す鍵となる酵素として働いていることを明らかにできたそうです。
また、これらの酵素の働きを抑える阻害薬を骨粗鬆症や関節リウマチの動物モデルに投与したところ顕著に骨破壊が抑えられて極めて有効な治療効果が見られたことから、破骨細胞が原因となる骨破壊疾患の治療にBtkとTecの酵素阻害薬が効果的であり、新たな治療法につながる可能性があります。
特にBtkの遺伝子変異はＢ細胞で抗体が作られないために起る先天性の免疫不全症(ブルトン型X連鎖無γグロブリン血症)の原因であり、今回の研究は免疫不全と骨代謝の関係を明らかにし、骨と免疫の相互作用を研究する骨免疫学の新たな側面を開拓しました。
この研究成果は、2008年3月7日付の米科学誌Cellに発表されました。
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■【2008.2.1】リウマチ治療薬の候補物質を試作、米国で臨床試験を開始の予定
東京医科歯科大学の大学院医歯学総合研究科の分子情報伝達学の高柳研究室の高柳広教授、朝霧成挙講師、日本ケミファなどの研究チームが、カテプシンＫ(CathepsinK)を抑える新薬候補物質であるCathepsin K-Dependent Toll-Like Receptor 9(カテプシンK依存的なToll様受容体9)を試作、今年中には米国ベンチャー企業と協力して臨床試験を始める計画だそうです。
カテプシンは、細胞のリソゾームにあるタンパク質加水分解酵素の一種で、細胞内のあらゆるタンパク質の代謝に関与していて、様々な疾患への関与が指摘されてきています。 その一つであるカテプシンＫは破骨細胞による骨吸収を促進することが知られています。 今回の研究では、マウスでそのカテプシンＫをCathepsin K-Dependent Toll-Like Receptor 9で阻害すると、破骨細胞による骨吸収だけでなく、関節の自己免疫性の炎症が強力に抑制されることが明らかになったそうです。
この薬は関節リウマチや多発性硬化症に有効と考えられていますが、まずは多発性骨髄腫(血液細胞のがんの一種、症状の一つとして骨の破壊が起る)の治療薬としての臨床試験を計画中とのことです。
この研究成果は、2008年2月1日付の米科学誌Scienceに発表されました。
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■【2008.1.26】抗がん剤として開発された薬が、関節リウマチ治療に効果
東京医科歯科大学の膠原病・リウマチ内科の上阪等准教授らのチームが、もともと抗がん剤として開発された薬(サイクリン依存性キナーゼインヒビター(p16INK4aやp21Cip1)と同等のものが、関節リウマチにおける関節炎や細胞の異常増殖の抑制にも効果があることを、確認したそうです。
この薬は、同じく抗がん剤であるメトトレキサート(リウマトレックス)等とは違って、免疫抑制系ではないとのことで、免疫を抑えることによって起る副作用を避けられる可能性があるそうです。 ただし、ここまではマウスでの実験であり、ヒトでの効果の確認や、関節リウマチ用としての調整が必要とのことです。
この研究成果は、2008年2月1日付の米科学誌Journal of Immunologyに発表されました。
ちなみに、この薬はがんにあまり効果がないと判明し、現在は治療にはほとんど使われていないというお話です。
ニュースソース↓
関節リウマチの細胞周期制御法の開発[1]〜[3] by東京医科歯科大学の膠原病・リウマチ内科、研究室案の研究内容
「関節リウマチ制圧に向けた新しい抗リウマチ薬の発見」−従来薬と異なる作用メカニズムをもつ新種類の抗リウマチ薬− by東京医科歯科大学プレスリリース
Successful
Treatment of Animal Models of Rheumatoid Arthritis with Small-Molecule Cyclin-Dependent
Kinase Inhibitors [Abstract](2008/2/1) by Journal of
Immunology
抗がん剤がリウマチに効果 医科歯科大チームが確認(2008/4/26
3:08) bymsn産経ニュース
抗がん剤がリウマチに効果 医科歯科大チームが確認(2008/1/26
12:49) by東京新聞
落第抗がん剤、関節リウマチに効果確認 東京医歯大など(2008/1/28
22:31) by朝日新聞
抗がん剤使って関節リウマチ治療、東京医歯大チームが開発(2008/1/28
22:02) by読売新聞
抗がん剤使ってリウマチ治療(2008/1/29) by読売新聞ほか
■【2007.12.6】「エンブレル」の投与後の死亡で、薬との因果関係が否定できないケースが７９人
ワイス社の抗リウマチ薬のエンブレル(一般名:エタネルセプト)の投与後に死亡し、薬との因果関係が否定できないと判断された患者が、2005年(平成17年)3月の販売開始後から11月末までに７９人に上ることが、６日、製造元のワイス社の集計で分かったそうです。
エンブレルは約２万人の方々が使用していて、ワイス社には全部で約８４０件の副作用報告が寄せられているそうですが、死亡した７９人について副作用の疑いがあると報告され、うち６０人の症例について独立行政法人医薬品医療機器総合機構が検討したところ、１６人が副作用との因果関係を否定できなかったそうで、このうち１５人は敗血症など感染症、１人は間質性肺炎だそうです。
ワイス社は「副作用は予想された範囲内で、薬に問題はないと考えているが、新たな注意喚起も検討中」「死亡する恐れのある感染症が副作用として添付文書にも記してあるが、医療機関には今後も適切な使用をお願いする」と話し、厚生労働省安全対策課は「引き続き情報を集め、必要に応じて対応したい」と話しているそうです。
なお、過去の関連記事として、５月にまとめられたエンブレルの全例調査の詳細解析で、重篤な副作用の発現率は5.68％であるという報告がありました。(ニュースソース→【抗リウマチ薬「エンブレル」】重篤な副作用の発現率は5.68％‐全例調査の詳細解析まとまる(2007.5.21) by薬事日報)
この件に限らず、薬であれば副作用のないものは１つもありませんが、生物学的製剤の場合は効果が大きいだけに副作用も重大であると考えて、特に注意が必要だと思います。 他の薬同様に日ごろから医師との話し合いを欠かさず、自らも慎重になるようにしましょう。 以前からのくり返しになりますが、何かおかしいと感じた場合は次の通院日を待たずにすぐに医師連絡して受診してください。
このニュースに驚かれた方も多いと思いますが、むやみに中止してしまったり、治療をあきらめてしまうようなことのないようにしましょう。
亡くなられた方のご冥福をお祈りいたします。
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■【2007.11.16】ガレクチン-9の新しい機能として、自己免疫反応などを抑制する可能性
香川大学の医学部の免疫病理学の平島光臣教授とアメリカのハーバード大学および株式会社ガルファーマなどの研究チームが、ガレクチン-9がTim-3陽性細胞のアポトーシス(細胞死)を誘導することによって自己免疫反応などを抑制する可能性があるということを、１６日付の米科学誌Scienceに発表したそうです。
ガレクチン-9とはヒトの体内にあるβガラクトシドを認識する動物レクチンの１つで、好酸球遊走活性や癌細胞にアポトーシスを引き起こすなどの活性をもつことが明らかになってます。(ニュースソース→関節炎の根治的治療薬開発に期待(2006/4/25) by日経MedWave) 話せば長くなってしまいますので、かいつまんで言えば、リウマチに関係する局面では関節で炎症性サイトカインの産生が抑制できることがわかっているということです。
今回は、このガレクチン-9が、Tim-3生理的なリガンドであり、Tim-3陽性細胞のアポトーシスを誘導する作用があるということが発表されました。
Tim-3とはT細胞免疫グロブリン・ムチンドメイン含有分子3、のことで、Th1(免疫応答を抑制するヘルパーＴ細胞)の機能を促進または終結させる両方の働きをしていると考えられています。
ガレクチン-9が関与する疾患は幅広く、炎症が関係するリウマチや膠原病などの自己免疫疾患、感染症、などの新たな治療薬として期待される、ということです。
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■【2006.11.6】ACR2007(米国リウマチ学会2007)のレポート
米国リウマチ学会2007(ACR2007)の情報です。会期は11/6〜11日。
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■【2007.9.3】アレルギー反応を制御する分子についての解明
九州大生体防御医学研究所の個体機能制御学研究部門、免疫遺伝学分野の福井宣規教授らの研究グループが、アレルギー反応を制御する分子メカニズムを、世界で初めて解明したそうです。
正常な抗原抗体反応の過程では、ヘルパーＴ細胞はTh1、Th2、Th17などに分化したり、抗体を使ったりして抗体(異物と見なしたもの)を排除します。 でも、何らかの理由でヘルパーＴ細胞のバランスが崩れて、Th2が過剰になるとアレルギー疾患、Th1やTh17が過剰になると自己免疫疾患が起こるとされています。
今までに、Ｔ細胞はIL-4(インターロイキン４)がＴ細胞に結合してへのTh2分化を促すことは分かっていたのですが、抗原の刺激がIL-4の生産につながる仕組みはわかっていませんでした。 今回の研究では、リンパ球を活性化させる分子であるDock2が、抗原を認識するＴ細胞受容体からIL-4受容体への信号伝達を制御していることが突き止められたそうです。
実験では、マウスの遺伝子操作でDock2を欠損させたところ、アレルギー疾患を自然発症したとのことで、Dock2に作用する医薬品、あるいは該当する遺伝子の働きを抑えることができれば、自己免疫疾患の治療や移植後の拒絶反応の予防などつながるかもしれません。研究成果は米科学誌Nature Immunology(ネイチャー・イムノロジー)電子版に２日発表されました。
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■【2007.8.20】骨破壊する細胞の制御分子を発見
国立病院機構大阪南医療センターのリウマチ科の石井優医師らが、骨を破壊する細胞の内部で働きを制御しているRGS18呼ばれる分子を発見したそうです。
骨は、骨を破壊する破骨細胞と、骨を作る骨が細胞のバランスがうまくとりて新陳代謝されています。 RGS18は破骨細胞が若いときには多く含まれて骨を壊す機能を抑え、細胞が成熟すると減少して骨を破壊する機能が強くなるということで、このRGS18の量や働きの調整ができれば骨粗しょう症や関節リウマチの新しい治療法につながりそうだと期待されているそうです。
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■【2007.8.20】厚生労働省が、基本診療科名の削減案について事実上白紙撤回
くわしくは５月１４日分をご覧ください。
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■【2007.8.17】人工関節の写真入りカード
帰省や旅行などで飛行機を利用された方も多いこの頃だったと思いますが、その際に搭乗ゲートでのセキュリティチェックが、人工関節に反応してしまうこともありますよね。(同じ方でも、機械によってならなかったりと、必ずでないところがナゾなんですが)
見えないところだけに説明するのもたいへんだったりするということで、松江市玉湯町の玉造厚生年金病院が、2007年1月から始めた人工関節の写真の入ったカードが好評だそうです。 このカードはラミネート加工されたパスホートサイズで、人工関節の前後面と側面のエックス線写真のほか、名前・手術日・病院名を記入で、価格は１枚1,000円だそうです。
これまでに150人以上の方が作成しており、同病院の人工関節センター長は「退院時に約半数の患者さんがカードを購入するとは」と予想以上の利用に驚いているとか。 英語版や中国版についても検討中だそうです。
まあ、カードがない場合でも、自分の主治医に人工関節について、ついでに薬のことも書いてもらって(国際線利用なら英語で)、金属チェックのみならずいざという時の備えとして持って行けばいいかなと思います。 航空会社に事前に相談しておくのもいいでしょう。(航空会社には、空港〜機内で、身体の状態に合わせた様々なサービスが受けられるサービスがありますよ→詳しくは出かける、道具を探すのリンクを参照) どうせなら、航空会社が無料で人工関節の登録をしてくれてもいいのになぁと思ったりもしますが、まあプライバシーの問題もありますしね。
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■【2007.7.5】制御性Ｔ細胞の分離に成功
京都大学の再生医科学研究所の生体機能調節学分野の山口智之助教と坂口志文教授らが、制御性Ｔ細胞を他のリンパ球から分離することにマウスの実験で成功したそうです。
制御性Ｔ細胞は他のＴ細胞の働きを抑え、免疫応答のブレーキ役となるリンパ球で、Ｔ細胞の約１割を占めています。 これまではこの制御性Ｔ細胞をうまく見分ける手段がありませんでした。 このたびのマウスでの研究では、Ｔ細胞の表面には活性化Ｔ細胞より平均で約１０００倍多くあるタンパク質ＦＲ４(４型葉酸受容体)に注目し、ＦＲ４を目印にして分離した。
制御性Ｔ細胞の働きが弱いと自分の細胞が免疫細胞の攻撃にさらされ、アレルギーや、若年性糖尿病、リウマチなどさまざまな自己免疫疾患になると考えられています。 逆に働きが強いと腫瘍に対する有益な免疫反応も抑制してしまうことも知られています。 このことから、制御性Ｔ細胞の機能を操作する方法の開発は、免疫疾患やがんに対する新しい治療法につながると期待されています。
研究成果は米科学誌イミュニティーの電子版に６日発表されました。
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■【2007.7.3】京都大学とアステラス製薬が融合研究施設「次世代免疫制御を目指す創薬医学融合拠点」設置へ
京都大学とアステラス製薬が、文部科学省の研究助成事業の一環として「先端融合領域イノベーション創出拠点の形成」プログラムの採択を受けて、共同の免疫学研究や新薬開発の拠点である「創薬医学融合ラボ」を京都大学医学部構内に開設すると発表しました。 京都大学とアステラス製薬、国際公募の研究者による約５０人で約１７の研究グループを設置し、１０年かけて共同研究を進め、日本発の新薬の臨床応用を目指す計画で、大学と企業が１対１で創薬の大型拠点を作るのは日本では初めてだそうです。
免疫・アレルギー分野が得意な京都大学と、免疫抑制剤で実績のあるアステラス製薬とのマッチングで、アトピーやぜんそく、花粉症などのアレルギー疾患、リウマチなどの自己免疫疾患、がんや肝炎治療のための免疫活性化、臓器移植や再生医療のための免疫抑制などを研究し薬を開発、2017年度までに治験段階に達する有望な候補品を３品目以上作るのが目標とのことです。
当初の３年間は文部科学省の科学技術振興調整費から年間約３億円、アステラス社も同額の研究費を拠出し、年間計６億円の費用をかけて、「世界売り上げトップテン」の新薬開発を目指すのだということで、病気を治すというよりなんだかお金の話が先立ちますが、患者にとって本当に役に立つ研究結果が得られることを期待したいものです。
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■【2007.6.16】欧州リウマチ学会議2007のレポート
6月13日〜16日にスペインのバルセロナで開催された欧州リウマチ学会議2007の情報です。
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■【2007.5.14】「リウマチ科」が廃止！？←医療機関の診療科名を４割強廃止の方針
厚生労働省は医療機関の診療科名を４割強廃止し、２０程度に絞り込む方針を固めたそうです。 内容としては、専門性が高く分かりにくい科名をなくし一般の患者がイメージしやすい科名に名称変更させる一方で救急科などを新設する、開業医が一人の診療所では原則として医師一人につきつの診療科までしか表記できないようにする、軽度であればどのような病気でも基本的に対応できる医師については新たに総合科を新設する、などです。 医道審議会では、すでに5月21日のの診療科名標榜部会から検討が始まっており、2007年内にも医療法の関連政省令を改正し、早ければ2008年に実施するとのことですが・・・
朝日新聞の記事によりますと、
存続が有力→内科、小児科、皮膚科、外科、整形外科、産婦人科、眼科、耳鼻咽喉（いんこう）科、泌尿器科、脳神経外科、放射線科、形成外科、リハビリテーション科、精神科、麻酔科、歯科、矯正歯科、小児歯科、歯科口腔（こうくう）外科
廃止を検討→心療内科、神経科、神経内科、呼吸器科、消化器科、胃腸科、循環器科、アレルギー科、リウマチ科、美容外科、呼吸器外科、心臓血管外科、小児外科、皮膚泌尿器科、性病科、肛門（こうもん）科、産科、婦人科、気管食道科
新設を検討→総合科、救急科、病理科、臨床検査科
気がつかれたかと思いますが、廃止を検討中の科名のなかにはリウマチ科も入っています！ リウマチ科の標榜は長年の要望がかなって1996年にやっと実現したのに、10年ほどでもう廃止とはどういうことでしょうか。 総合的な疾患である関節リウマチは、内科だけあるいは整形外科だけでの治療では不十分です。 リウマチ科がなかった頃には、リウマチかもしれないと思ってもいったい何科へ行ったらいいのかわからなかったり内科と整形で迷っているうちに悪化てしまっしたり、どちらかに決めて受診していても他の科での治療も必要なための各科の間を行ったり来たり、ということが起っていました。 もし、リウマチ科がなくなってしまったら、またそんな状態に逆戻りということになってしまいます。
リウマチ科にかぎらず、本当に必要のない科名なんてあるのでしょうか？ リウマチのことだけを声高に言うつもりはありません、どの科も重要なはずですが、とりあえず一番身近なリウマチ科のことを中心にお伝えしています。 リウマチ科標榜の必要性については、リウマチ情報センターの「リウマチ科標榜の案内」をご覧ください。
| 社団法人 日本リウマチ友の会でのリウマチ科の存続を求める署名は、９万５千筆を越えたそうです。 下記8月20日付けのニュースにもありますように、厚生労働省は診療科名削減案を事実上撤回したということですが、この発表までの間に追加で集まった署名も厚生労働大臣に届けられるそうです。→詳細はこちら |
新聞記事の中には患者などから「多すぎてわかりにくい」との指摘が出ていた、とありますが、そんなこと言ったおぼえはないですよね。 では患者から要望があれば存続するのでしょうか？ 患者のせいにして官僚が廃止する、そんな図式が垣間見えます。 たしかに最近は専門化が進みすぎて、専門医が他の疾患に無関心なんて弊害を感じることもありますが、科名をあいまいにしたところで解決する問題でもないと思います。
総合科の新設については、軽症患者がいきなり大病院に行くことが減り、大病院の混雑解消や、多忙のあまり医師が大病院を辞める医師不足の改善につながると期待するというのですが、そもそもどこかで医師が余っているわけではなく医師の総人数自体が不足していることの根本的な解消にはならないと思います。
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[2007.8.20 追加]
毎日新聞によるmsnニュースに、厚生労働省が、基本診療科名の削減案について事実上白紙撤回していたことが分かった、というニュースが20日付けで掲載されました。
診療科から外された学会や患者団体から見直しを求める要望が続出したためとのことです。 きっと、みなさんの署名が大活躍したことと思います、ご署名をお送りいただいてありがとうございました。
リウマチ科を始めとして、必要な科名が護られたことは喜ばしいと思いますが・・・この案の提示と撤回のいい加減さを見るにつけ、やはり厚生労働省は深い考えなしに医療制度の変更・削減をやっていると感じます。 医療の現場という言葉もよく出てきますが、現場とは学会でも病院でもなく、患者のひとりひとりが現場であることに気づいてほしいと願っています。
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※診療科とは・・・病院や診療所などにおける医療においての診療の専門分野区分のこと。 分類方法は各病院ごとの方針で多種多様。
※標榜科とは・・・病院や診療所が外部に広告できる診療科名のこと。 医療法第六条の五では、医業若しくは歯科医業又は病院若しくは診療所に関しては、文書その他いかなる方法によるを問わず、何人も次に掲げる事項を除くほか、これを広告してはならないと定めている。 具体的な診療科名は医療法施行令第三条の二に広告することができる診療科名として規定されている。(医業については、内科、心療内科、精神科、神経科、呼吸器科、消化器科、循環器科、アレルギー科、リウマチ科、小児科、外科、整形外科、形成外科、美容外科、脳神経外科、呼吸器外科、心臓血管外科、小児外科、皮膚泌尿器科、性病科、こう門科、産婦人科、眼科、耳鼻いんこう科、気管食道科、リハビリテーション科及び放射線科 二 歯科医業については、歯科、矯正歯科、小児歯科及び歯科口腔外科) この規定は「広告」に関する規定であるため、病院内部における掲示やインターネットのHP等は規定に含まれていない。
ニュースソース↓
医療機関の診療科名を４割強廃止・08年にも厚労省(2007/5/14) by日本経済新聞
診療科を半分近くに再編 医師不足解消の思惑も 厚労省(2007/5/16) by朝日新聞
診療科名整理に患者ら反発、「専門科医見つけにくく」(2007/6/23) by日本経済新聞
総合科をめぐる攻防（上）(2007/7/2) by産経デジタル
総合科をめぐる攻防（中）(2007/7/3) by産経デジタル
総合科をめぐる攻防（下）(2007/7/4) by産経デジタル
厚労省が医療法改正のポイントや今後の地域医療のあり方など説明(2007/7/5) by日医ニュース(日本医師会)
診療科名削減：厚労省が見直し案を白紙撤回 学会が猛反発(2007/8/20
3:00) by毎日新聞
■【2007.4.30】過度の炎症反応を防ぐタンパク質「PDLIM2」の働きを解明
理化学研究所の免疫・アレルギー科学総合研究センターの生体防御研究チームが、核内タンパク質のPDLIM2が、炎症反応の抑制に必須の役割を担っていることを明らかにしたそうです。
先天性免疫反応では、病原体が侵入すると、樹状細胞(免疫担当細胞の一種)がそれを認識して、炎症性サイトカインなどの炎症反応に必要な種々のタンパク質を産生します。 これらのタンパク質の産生を誘導するためには、核内の転写因子であるNF-κBとの活性化がきわめて重要であることが知られていました。 研究チームはPDLIM2が、NF-κBのp65サブユニットをポリユビキチン化して、NF-κBを分解に導くことにより、炎症反応を終息させるように働くことを発見しました。 さらに、PDLIM2の作用で、ポリユビキチン化されたNF-κBが核の中で隔離された特定の場所へ運ばれて、ここでタンパク質分解酵素複合体であるプロテアソームによって分解されるという新たな不活性化経路が存在することも明らかにしました。
PDLIM2を欠損させたマウスにの樹状細胞での実験は、NF-κBの分解が妨げられ、炎症性サイトカインの産生量２〜３倍に増えていることもわかりました。
今回解明したPDLIM2による炎症反応の抑制機構はが、アレルギー疾患や自己免疫疾患(関節リウマチも含まれます)の治療を目的とした人為的な免疫制御法の開発に役立つことが期待できるということです。
研究成果は、２９日付の米国の科学雑誌Nature Immunology(ネイチャー・イムノロジー)オンライン版に掲載されました。
ニュースソース↓
PDLIM2-mediated
termination of transcription factor NF-B activation by intranuclear sequestration
and degradation of the p65 subunit[Abstract] (2007/4/29) by
nature immunology
炎症反応を制御する新たなメカニズムを解明[プレスリリース] by理化学研究所
炎症反応を制御する新たなメカニズムを解明[プレスリリース
ハイライト] by理化学研究所
アレルギー治療に手がかり 理研チーム仕組み解明(2007/4/30) by読売新聞
炎症反応止める酵素発見 理化学研究所(2007/4/30) by河北新報ほか
■【2006.4.28】日本リウマチ学会2007のレポート
日本リウマチ学会2007の情報です。
ニュースソース↓
■【2007.4.19】海外新薬を１年半で承認へ計画
厚生労働省はこの４月中に「医薬品の質の向上に関する５カ年計画」をまとめる方針で、海外で先行発売された薬を国内で承認するまでの期間を、２００１年度までの５年間で１年半程度に短縮し、アメリカ奈美とする目標を盛り込むとのことです。 具体的には、国際共同治験をしやすくすること(条件も明確化)、治験を終えた新薬の審査を迅速化すること(審査担当員の倍増)、だそうです。
海外で開発された薬などの承認までの期間は約４年といわれていますが、実際にはそれ以上かかることも珍しくはありませんでした。 関節リウマチに関しても、海外ではすでに使用されていても、日本ではまだ承認されていない抗リウマチ薬がたくさんあります。 より高い効果を求めて、あるいは選択の幅を増やすという点で、承認が迅速になることが必要です。
治験の効率化による開発負担の軽減による国内製薬会社の競争力強化、新薬開発の後押し、も目的としているということですが・・・無論、患者の安全をきちんと確保した上での迅速化を願いたいものです。
ニュースソース↓
■【2007.4.14】災害時リウマチ患者支援事業、医療機関のネットワークを9月に発足
日本リウマチ財団は災害時リウマチ患者支援事業として、地震や台風などの災害時にリウマチ患者が継続的に治療を受けることができるように、医療機関のネットワークを９月に発足させることを決めたそうです。 厚生労働省と協力し、災害時には都道府県とも連携した対応を取る計画です。
財団の登録医が勤務する協力病院が事前に患者受け入れ能力を登録、希望する患者に住所や服用している薬などの情報を登録してもらい、必要な支援を判断する基礎資料とする。 ということて、基本はまず「登録」にあるようです。 都道府県に一つずつ、情報集約と連絡調整をする幹事病院を置き、協力病院は約３０００、患者は２万人以上を想定とのことです。
災害時には患者から連絡を受け、連絡がない場合はかかりつけの医師が患者の居場所を捜したり、登録医が避難所で診療・治療するなど、かなり具体的な構想のようです。
被災地の様子を目にするとき、色々と気になることがありますね。 避難所の床のシートがでは寝起きもできないだろうし、洋式のお手洗いはあるのか、冷えていないか・・・などなど。 また、実際に薬が足りなくなって困った、日ごろから持ち出しに備えておきたいけれど余分には処方してくれない、などのお話聞きます。 薬が不足するだけでなく、非常時の環境で悪化することはかなり予想されることなので、そんなときに診察してもらえたら、どんなに心強いかと思います。
でも、問題は「登録」かもしれません。 日本に７０〜１００万人と言われている患者数のうち、２万人程度の登録しか望めないのでは、また取り残されてしまう人が出てくるのではないでしょうか。
それと、記事の中での「リウマチは、中高年の女性に多く」という記述もちょっと気になります。 災害時に限らず、若い患者のも見落としのないようにしていただきたいものです。
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■【2007.3.22】免疫反応を調節する制御性Ｔ細胞の働きの鍵となるタンパク質を特定
京都大学の再生医科学研究所の生体機能調節学分野の坂口志文教授、小野昌弘講師らのグループが、制御性Ｔ細胞の働きの鍵となる２つのタンパク質であるFoxp3とAML1を特定したそうです。
この研究室では、慢性関節リウマチとよく似た自己免疫性関節炎を自然発症するマウスモデルを用いて、慢性関節リウマチの原因・発症機構を研究しています。
制御性Ｔ細胞は他のＴ細胞の働きを抑え、免疫応答のブレーキ役となるリンパ球です。 制御性Ｔ細胞の働きが弱いと自分の細胞が免疫細胞の攻撃にさらされ、アレルギーや、若年性糖尿病、リウマチなどさまざまな自己免疫疾患になると考えられています。 逆に働きが強いと腫瘍に対する有益な免疫反応も抑制してしまうことも知られています。 このことから、制御性Ｔ細胞の機能を操作する方法の開発は、免疫疾患やがんに対する新しい治療法につながると期待されていますが、制御性Ｔ細胞による免疫反応抑制のメカニズムについてはほとんど分かっていませんでした。
坂口教授らは、制御性Ｔ細胞の中で特異的に作られるタンパク質であるFoxp3がＴ細胞で作られるタンパク質AML1に結合すること、その結合によって免疫応答を強めるサイトカインであるIL-2(インターロイキン２)が作られる量が減ることを突き止めたそうです。
このFoxp3とAML1の相互作用を調整し、結合を促進できれば自己免疫疾患やアレルギーの治療、臓器移植の拒絶反応を抑えること、逆に２つの結合を阻害できればがんの治療につながることが期待されています。
論文は、２２日付の英科学誌ネイチャー電子版に発表されました。
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■【2006.11.27】破骨細胞がの生成に重要な役割を果たす酵素を発見
骨免疫学を研究している東京医科歯科大学の大学院医歯学総合研究科の分子情報伝達学の高柳研究室の高柳広教授らの研究チームが、破骨細胞が作られるときにカルモジュリンキナーゼという酵素が重要な役割を果たすということを発見したそうです。
骨は常に新陳代謝しています。 これは血液中のカルシウムを取り込む骨芽細胞と、逆に血液中へカルシウムを放出する破骨細胞の両方が働きによるものです。 破骨細胞だけが活発に働くとバランスが崩れてしまい、骨量が減ったり骨の破壊が起こります。
研究では、マウスでこのカルモジュリンキナーゼを合成する遺伝子を働かなくすると破骨細胞が減り骨量が２倍に、さらに人の骨粗しょう症と似た症状のマウスの比較実験で酵素の働きを抑える薬の投与では骨量が全く減らなかったそうです。 また、関節リウマチに似た症状のマウスでも骨が壊れなくなる効果が認められたそうです。
高柳教授は「この酵素は脳の神経伝達にも関与してしまうため、実用化には破骨細胞だけに効く薬をつくる必要がある」と話しているということで、すぐに治療に応用するのは難しそうですが、将来は骨粗しょう症や関節リウマチなどの治療につながる可能性もありそうです。
論文は、２６日付の米医学誌ネイチャーメディシン電子版に発表されました。
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■【2006.11.20】生物製剤と同等の効き目の飲み薬の候補物質？
三菱ウェルファーマ、東京医科歯科大学はそれぞれ、生物学的製剤(生物製剤)と同等の効き目が期待できる飲み薬の候補物質を開発、動物実験で効果を確認したそうです。
三菱ウェルファーマが開発した治療薬の候補物質はY-320、関節の炎症の原因となるたんぱく質ができないようにするということですが、これ以上の詳しい情報はまだ不明です。
従来の生物学的製剤は有効成分がタンパク質で、飲み薬では消化分解されてしまって有効な形で吸収できないため、注射や点滴だったわけなのですが、今回候補になっている物質は違うのでしょうか。 「同等」ということは、正確には生物学的製剤ではないということでしょうか。
もし実用化されれば、注射が苦手だったり操作が難しかったり、点滴のための時間をさくことができなかったり、という問題点が解決できそうですね。
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■【2006.11.15】ACR2006(米国リウマチ学会2006)のレポート
米国リウマチ学会2006(ACR2006)の情報です。会期は11/10〜15日。
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■【2006.10.26】DNAの分解の異常が関節リウマチに関係？
大阪大学の生命機能研究科の遺伝学研究室の長田重一教授らのマウスによる動物実験の結果が、英科学誌ネイチャーに発表されました。
長田教授らは、アポトーシス(不要となった細胞が自ら死ぬ)の仕組みを研究しており、死んだ細胞は、白血球の一種であるマクロファージが分解・除去していることが分かっているが、このときに働くDNA分解酵素であるDNase２(２は正しくはローマ数字の2)を作る遺伝子を欠損させたマウスでは、関節炎を発症し滑膜が増殖して滑破壊がこるなどの人間の関節リウマチと似た症状が見らたそうです。 酵素がなくてDNAを消化できなくなったマクロファージはTNF-α(腫瘍壊死因子)を放出、そのためにこのような症状が発生したと考えられるそうです。 そして、このマウスに抗TNF-αを投与したところ、症状の改善・予防効果が確認されたそうです。
このことはまだ動物実験の段階で、今後人間の関節リウマチでも同じようなことが言えるのかを調べる必要があります。
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ＤＮＡ消化不良でリウマチ 免疫細胞の機能異常解明(2006/10/26) by河北新報ほか
不要ＤＮＡ処理できないと…関節リウマチ症状 阪大グループ解明(2006/10/26) by読売新聞
ＤＮＡの分解異常による慢性関節リウマチ発症に関する知見(2006/10/26) by科学技術振興機構(JST)
Chronic
polyarthritis caused by mammalian DNA that escapes from degradation in
macrophages[Supplementary information](2006/10/26) by
nature
リウマチの原因はＤＮＡの「ごみ」？ 阪大教授ら発表(2006/10/27
01:09) by朝日新聞
関節リウマチ：不要細胞の「掃除」不十分 原因解明に期待−−阪大研究(2006/10/30) by毎日新聞
■【2006.10.20】関節リウマチの炎症抑える免疫療法
帝京大学で、関節リウマチの炎症がひどくなるのを抑える免疫療法を開発、動物実験で効果を確認したそうで、バイオベンチャーのメビオファームを通じて、実用化を目指すとのことです。
記事には「リウマチでは関節に滑膜という組織が増えて症状が悪化するが、この組織に栄養を送り込む血管をできにくくし滑膜が増えるのを防ぐ」とあります。 どのへんが免疫なのかというと「この組織」というのは関節の破壊が起こる時に生じる新生血管の内皮細胞の一部で、これが抗原であり、この抗原を微小なカプセルに包んで投与するという方法で、患者自身の免疫に抗体を生産させて新生血管の発生を抑えるということで、ＤＤＳ技術で新生血管だけを標的にするため副作用が少ないことも期待されます。 また癌で試みられている樹状細胞を使った方法も試されたようですが、残念ながら今のところこのへんを詳しくご覧いただけるニュースソースがありません。
免疫療法という言葉はあいまいで色々な意味を持つので、詳細なしにこういう言葉だけを掲載する報道はいかがなものかと思いますが・・・とにかくここでいう免疫療法はどこやらを揉んだり、なにやらを飲んだり、という方法でないことは確かですので、無関係な情報には踊らされないようご注意ください。
■【2006.9.22】関節リウマチに関する一塩基多型、また１つ発見
徳島大学のゲノム機能研究センターの遺伝情報分野のの板倉光夫教授らが、関節リウマチに関係があると思われていなかった遺伝子が発症に関係し、わずかな構造の違いで発症の確率が４倍以上違うとの研究結果を２２日までにまとめたそうです。 構造の違いは、１４番染色体におけるSNP(=一塩基多型、遺伝子の塩基配列が１つだけ異な)で、さらに周辺の３カ所のSNPの組み合わせで、最もリウマチになりやすい場合は最もなりにくい場合の４倍以上発症しやすいことが分かったそうです。
板倉教授は、これを調べればリウマチになりやすいかどうかを診断でき、治療薬開発につながるのでこの遺伝子の機能解明を目指したい」と話しているそうです。
ただし、今までにも書きましたが、これだけが関節リウマチの唯一のSNPというわけではありませんし、遺伝が全てというわけではありませんので、念のため。
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■【2006.9.3】IL-7(インターロイキン７)と関節リウマチの関係
大阪大学の医学系研究科の平野俊夫教授らによる理化学研究所の免疫・アレルギー科学総合研究センターのサイトカイン制御研究グループが、マウスによる動物実験では、IL-7(インターロイキン７)の刺激でヘルパーＴ細胞が過剰に作られるようになり慢性的な関節の炎症を起こすことを突き止めたそうです。 これはIL-7が体内で大量に放出されるマウスでの実験で、逆にIL-7の働きを抑えるとヘルパーＴ細胞の増殖が抑えられて炎症が軽くなったことも確かめられたそうです。
関節リウマチは原因自体に様々なタイプがある可能性があり、グループでは今回のマウスも少なくともその一種だと考えて発症にかかわるたんぱく質などを解明したいとしています。
千葉大学の大学院医学研究院の免疫アレルギー学講座分化制御学の徳久剛史教授も「すぐに臨床応用は難しいが、従来の薬が効かないケースにIL-7の制御が有効な可能性がある」と話しています。
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■【2006.8.22】ボルタレンローションが新発売
今までボルタレン(ジクロフェナクナトリウム)）の塗り薬といえばチューブに入ったゲルだけでしたが、新たにローションが出ました。 ゲルも乾くとすぐサラサラにはなりますが、汗をかいたり水分が付くとぬるぬるがよみがえってちょっと不快でしたよね。 ローションではそれがないので使いやすいのではないかと思います。 ボトルにラバーキャップがついている一般的な形ですが、首の形状は市販の商品なあるような斜め向きではなくて、まっすぐなので、自分では届きにくいところもあるかも。
※9月5日には、より大きな貼るボルタレン「ボルタレンテープＬ」も発売されました。
なお、これは市販薬(一般用医薬品)ではなく、処方薬(医療用医薬品)です。
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■【2006.8.17】レミケードの副作用抑制についての症例
大阪府立呼吸器・アレルギー医療センターが、レミケード(一般名:インフリキシマブ)を、結核発病後も継続して使用する治療に成功したそうです。 同センターでは、レミケードを投与後、2004年に結核になった６０歳代の女性に、結核治療を続けながら約１年後にレミケードを再投与し、リウマチと結核の両方の症状を約１年半にわたって抑えたということです。
１７日の米医学誌The New England Journal of Medicine(ニューイングランド・ジャーナル・オブ・メディシン)に発表されました。
効果が高い抗リウマチ薬であるレミケードですが、結核を発病している人には使えないという問題があります。 今回の発表ではまだ一例ということだと思いますので、すぐに応用とはいかないかもしれませんが、今後、結核の心配をせず使える道が開けるかもしれません。
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■【2006.8.14】NSAIDsによる胃粘膜障害にご注意
関節リウマチでは、非ステロイド系消炎鎮痛剤(NSAIDs)を使っている人がとても多いことは言うまでもありませんね。 そして、個人差はありますがNSAIDsの副作用による胃の不調を経験されている方は多いと思います。
奈良県立医科大学の整形外科の矢島弘嗣助教授、島根大学医学部の消化器肝臓内科の木下芳一教授らによると、NSAIDsの副作用による胃かいようや胃粘膜傷害を起こす割合が、これまで考えられてきたよりも高く、長期服用者の６割以上になっていることが分かったそうです。
NSAIDsを４週間以上飲み続けているリウマチや腰痛などの患者約２６０人を対象に調べたところ、１０％に胃かいよう、５２％に胃炎が見つかったそうです。 薬の種類によって胃粘膜傷害の比率は異なっていた、服用１〜３カ月の患者と３カ月以上の患者の比較ではあまり差がなかった、ピロリ菌陽性の患者ではかいようになる比率が高かった、自覚症状のない患者でも５８％が胃炎や胃かいようを抱えていた、ということです。
今回、代表的な薬で比較したところ、胃粘膜傷害に対しては、胃酸の分泌抑制剤(H2ブロッカーなど効果の方が高かったそうです。
つまり、わたしたちは・・・効果の出やすさとともに副作用の出にくさも考えた薬選びが必要で、服用の早期から胃の具合が悪くなっていないか注意し、自覚症状がなくても定期的な検査が必要で、必要ならピロリ菌がいないかの検査もしたほうがいい、ということですね。 リウマチの主治医には胃の障害に関心の薄い先生もあり、他の副作用ほど重要視されていないような気がしますが、わたしたち自身が胃の不快感にはふだんから注意し、だまって我慢せず、必要なら胃薬を処方してもらいましょう。
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■【2006.6.28】欧州リウマチ学会議2006のレポート
6月21日〜24日にオランダのアムステルダムで開催された欧州リウマチ学会議2006の情報です。
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■【2006.5.18】日本リウマチ学会が生物学的製剤の長期の安全性を調査する方針
日本リウマチ学会は生物学的製剤について、がんについての長期の安全性調査に取り組むことを決めたそうです。
TNF-α(腫瘍壊死因子)の働きを抑制する生物学的製剤については、添付文書にも警告が記載されているように悪性リンパ腫などがんのリスクを高める可能性が指摘されており、5月17日には米医師会雑誌The Journal of the American Medical Association(JAMA)にメイヨークリニックのEric Matteson博士らによる、がんのリスクが約３倍高まるという米英グループの新たな報告が掲載されました。 メイヨークリニックの研究では、インフリキシマブ(レミケード）とアダリムマブ(ヒュミラ)の２つの薬剤による治療を受けた患者約3,500例とプラセボ治療を受けた対照群約1,500例のデータを解析し、２種の薬剤のいずれかを使用する患者のうち154人に１人が６〜12カ月以内に癌を発症し、49人に１人が３〜12カ月以内に重篤な感染症を発症したということです。 また、低用量で使用した患者に比べ高用量を用いた患者で悪影響が有意に多くみられたということです。
ただし、がんの発症につながる理由は未だ明らかではなく、このリスク増大が薬剤によるものか関節リウマチそのものによるものなのかの区別は難しいという意見もあり、結論は出ていません。
「リウマチの人はがんにならない」というガセビア？があるようですが、珍しい病気ではないがんのことてすから、抗TNF-α製剤の使用・不使用に関わらずがんには気をつけるに越したことはありませんね。
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■【2006.5.5】W9ペプチドが骨吸収を防ぐ作用を確認
東京医科歯科大学の大学院医歯学総合研究科の硬組織薬理学分野の青木和広助手、大谷啓一教授らのグループが米国のYale大学のグループと共同して、TNF-α(腫瘍壊死因子)のペプチドアンタゴニスト(拮抗剤)であるW9ペプチド(WP9QYペプチド)が骨吸収抑制効果も示すことを発見したそうです。
もともとW9ペプチドがTNF-αの炎症作用を抑制することが知られていましたが、このたびマウスを使った実験で、さらに骨を吸収する細胞である破骨細胞が形成される際に必須の分子であるRANKL(receptor activator of NF-κB Ligand)の働きを抑制して骨吸収能を阻害することが確かめられたそうです。 すなわち、W9ペプチドは炎症と骨吸収の両方を抑制する機能を持つということです。
このことは、骨粗しょう症・関節リウマチ・歯周病などで起こる炎症性の骨吸収の治療を目的とした治療薬の開発への可能性を示すものです。 現在でも抗TNF-αの生物学的製剤は存在していますが、これらはタンパク質なので抗原抗体反応による副作用の心配があり、遺伝子組み替えで作られるため高価です。 その点、少数のアミノ酸で構成された小分子のペプチド製剤であれば、これらの問題を解決できるということです。
この成果は米国の医学雑誌のJournal of Clinical Investigation(JCI)の６月号におよび同誌の電子ジャーナルの5月4日分に掲載されます。
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■【2006.5.3】血中鉄分量制御のホルモン「ヘプシジン」を初確認、貧血発症解明に期待
金沢医科大学の総合医学研究所・腎機能治療学の友杉直久助教授らの研究グループが、血液中の鉄分量を制御するホルモンであるヘプシジンを初めて確認したそうです。 ヘプシジンは血中の鉄分が過剰になると肝臓から分泌されるホルモンで、十二指腸の上皮に作用して鉄の吸収を抑制して、血液中の鉄分量が一定に保たれると考えられていましたが、これまでは実際にその存在を確認する方法がなかったそうです。
さて、関節リウマチでは大なり小なり貧血に悩まされている人は多いですね。 それに関しても、炎症があるとき(関節リウマチのみに限らず)に細胞から放出されるインターロイキン-6がヘプシジンを増加させることも実証されたそうです。
この確認を可能にしたのはプロテオミクス技術の活用ということですが、そもそもプロテオミクスとは？
プロテオミクスとはゲノミクスに対する言葉だそうです。 ゲノミクスとはゲノム解読をはじめとするゲノムを研究することから疾病などの問題を解決することですが、それに対してプロテオミクスは細胞内の全タンパク質であるプロテオームのデータを系統的・網羅的に収集し解析する技術です。 遺伝子が全部読めれば何でもわかる！全て解決！というわけではないということですね。
研究成果は、米国の血液専門誌Bloodに掲載されました。
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■【2006.4.28】「アクテムラ」(トシリズマブ)、関節リウマチの適応追加申請
中外製薬が、アクテムラ(一般名：トシリズマブ、ヒト化抗ヒトＩＬ−６受容体モノクローナル抗体)の、関節リウマチおよび全身型若年性特発性関節炎(従来の「若年性関節リウマチ」の全身型)の追加適応症の申請を行いました。→5月2日に国内承認審査に入りました
アクテムラは2005年6月にキャッスルマン病治療薬としてすでに発売されていましたが、このたび追加申請となりました。 海外ではまだ関節リウマチに関する臨床試験中、つまり日本では世界に先駆けての申請です。
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■【2006.4.28】日本リウマチ学会2006のレポート
日本リウマチ学会2006の情報です。
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■【2006.4.25】リウマチ患者の寿命、平均より低く、感染症多く
東京女子医大膠原病リウマチ痛風センターによる、2000〜2004年に同センターを受診しその後に死亡した関節リウマチ患者１３４人と、全国の病院で死亡した関節リウマチ患者１２２５人のデータを分析した調査によりますと、日本人の関節リウマチ患者の平均死亡年齢は、男性７０歳、女性６９歳であるとの結果が出たそうです。 死因の上位は、感染症３３％、間質性肺炎などの呼吸器疾患２０％、アミロイドーシス１１％でした。
ちなみに日本人の平均寿命は男性７８歳、女性８５歳で、三大死因は悪性新生物、心疾患、脳血管疾患ですから、だいぶん違っていると言えますね。
記事の中では
「死因で感染症が多いのは、関節リウマチの重症者ほど抵抗力が落ちるのが大きな要因で、間質性肺炎やアミロイドーシスは、薬でコントロールできずに慢性化した炎症が、発病に関与したとも考えられる。 関節リウマチは発病から１年以内に薬で症状をコントロールできるかが、病気の進行や、その後の日常生活を左右する。 しかし、副作用が強い薬も多く、医師が慎重になるあまり、初期に十分な量が投与されないケースも多い。」
・・・ということなのですが、抵抗力の低下と間質性肺炎に関しては、薬の副作用もかなり関係しているのではないかと思います。(総合管理人私見)
「発症の早い段階で薬の効果や副作用を調べ、患者一人ひとりにあった薬と量を選んで治療することが大事」と言われても、もう早い段階でない人口のほうが多いですよね。 でも発症の早い段階ではなくても、感染に気をつけたり、間質性肺炎が疑われる症状(カラ咳や息切れなど)があったり、なんだかおかしいと感じたらすぐ受診すること！は常に大切です。 平均寿命を下回ってしまうという調査結果は残念ですが、わたしたちが気をつけるべき事がはっきり示された点では有用な結果だと思います。 もちろん日本人の三大死因にも気をつけるべきなのは言うまでもありませんが。
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■【2006.4.3】横浜市大、関節リウマチの原因酵素を解明
横浜市立大学の国際総合科学研究科の構造化学研究室の佐藤衛教授の研究チームが、関節リウマチの原因とされる酵素であるペプチジルアルギニン・デイミナーゼ(PAD4)が他のたんぱく質と結合する仕組みを、原子レベルで詳細に解明したそうです。
今回の成果を基に結合を阻止する化合物(阻害剤)を発見できれば、関節リウマチの新治療薬となる可能性があるということですが、実用につながるのはかなり先の話になりそうですね。
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関節リウマチの原因たんぱく質 結合の仕組み解明(2006/4/3 紙面) by日刊工業新聞
関節リウマチ原因タンパク質のリガンド認識機構の解明に成功
(2006/4/3 プレスリリース) by高輝度光科学研究センター
横浜市大、関節リウマチの原因酵素を解明(2006/4/5
日経産業新聞) by日本経済新聞
Structural
basis for histone N-terminal recognition by human peptidylarginine deiminase
4 [Abstract](2006/3/27) by
PNAS(米科学アカデミー紀要Proc Natl Acad Sci U S A)
■【2006.3.29】医薬品医療機器総合機構「患者向医薬品ガイド」に抗リウマチ薬を追加
医薬品医療機器総合機構が提供している医薬品医療機器情報提供ホームページの患者向け医薬品ガイドに抗リウマチ薬が追加されました。
医薬品医療機器情報提供ホームページでは今までにも医療用医薬品の添付文書情報で医薬品の添付文書検索して見ることができましたが、医療機関向けの文書がそのまま電子化されているため平易ではありませんでした。 2006年1月31日からは新たに患者等を対象に患者向け医薬品ガイドの提供が開始されていましたが、このたび抗リウマチ薬のほか血液凝固阻止剤、喘息治療薬の13成分63品目を追加公表されました。
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■【2006.3.23】東京女子医科大学・膠原病リウマチ痛風センターが「オーダーメード医療」の試験運用を開始
東京女子医科大学・膠原病リウマチ痛風センターが、患者の体質に合わせて薬の処方を変更するオーダーメード医療の試験運用を４月にも始めると発表しました。
同センターの患者の中から希望者を募って、遺伝子の個人差である一塩基多型(SNP)やハプロタイプを調べ、副作用の起こりやすさなどを判定して処方に反映させるという方法です。 情報はＩＣカードに入力し、カードを所持していれば薬の処方を受けるときに自分の体質に合った種類や分量の薬を受け取れる仕組みだそうです。 こんなしくみが全国、そして全世界の病院で実用化されれば副作用をはじめとする薬の危険度が下がるかもしれませんね。
参考になるページ↓
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■【2006.3.14】リウマチやアトピーなどの免疫過剰炎症、抑制物質を発見
大阪バイオサイエンス研究所元副部長で現早稲田大学の先端バイオ研究所教授の江口直美博士と、米ハーバード大学、英ロンドン大学の国際チームはリウマチやアトピー性湿疹のような自己免疫疾患の過剰な炎症を抑える働きがある物質を発見したそうです。
その物質は免疫の調節にかかわる物質であるプロスタグランジンD2が造血器官で作られる時にできる代謝産物で、リウマチなどの炎症を抑える働きがあり、新たな治療法の開発につながる成果だということです。
ニュースソース↓
リウマチやアトピーなどの免疫過剰炎症、抑制物質を発見 (2006/3/14) by日本経済新聞
Essential
role for hematopoietic prostaglandin D2 synthase in the control of delayed
type hypersensitivity [Abstract](2006/3/17) by
PNAS(米科学アカデミー紀要Proc Natl Acad Sci U S A)
■【2006.2.17】厚生労働省が「抗リウマチ薬の臨床評価方法に関するガイドライン」を作成
「抗リウマチ薬の臨床評価方法に関するガイドライン」については、厚生労働省の科学審議会疾病対策部会リウマチ・アレルギー対策委員会により、2005年3月から8月にかけて開かれたリウマチ対策検討会およびアレルギー対策検討会で案が検討されていました。 医薬品の承認申請の目的で実施される抗リウマチ薬の臨床試験の評価方法として、その標準的方法を取りまとめたものです。(学問上の進歩等を反映した合理的基準に基づいたものであれば、これに示した方法を必ずしも固守するように求めるものではない、と添え書きされています)
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■【2006.1.27】「関節リウマチ患者と社会の関わり『日米比較』」調査結果の発表
昨年２〜３月にみなさんにご回答いただいた「関節リウマチ患者と社会とのかかわりに関する調査」第２回について、昨年８月に実施されたメディア向けのセミナーの様子及び調査結果のサマリーが、リウマチeネットに掲載されました。
■【2006.1.10】英国の消費者団体が、新しい関節リウマチ治療薬４種類について限定的な使用を勧告
英国の消費者団体のWhich?が1月9日、レフルノミド(アラバ)・エタネルセプト(エンフセレル)・インフリキシマブ(レミケード)・アダリムマブ(ヒュミラ) について、従来の治療や薬に好ましい反応を示さない深刻な症状を示す患者にのみ使用するべきだと勧告、Which?の発行する医薬品情報誌DTB(Drug and Therapeutics Bulletin)に掲載しました。
理由は・・・これら４種類の薬は症状の軽減が認められ、レフルノミドを除いては進行を遅らせることができるが、深刻な副作用を引き起こす可能性があり、従来の比較的安価な療法との比較や４種類の薬同士の比較がなされていないこと、長期にわたる効果と安全性がまだ充分に調査されてはいないこと・・・だそうです。
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■【2006.1.6】関節リウマチの原因菌を発見
バイオベンチャーのエムバイオテック(東京・江東、佐藤征二社長)が関節リウマチの原因と考えられる菌(マイコプラズマ・ファーメンタンス)を発見したそうです。協和発酵の子会社の協和メデックスと炎症物質の検出試薬を共同開発中で、２月にも試作品が完成予定、臨床診断薬として３年内の承認申請を目指すそうです。
以前から、関節リウマチの治療にある種の抗生物質が効果があるという話題は出ていましたが、このようなニュースとしては初めてのことではないでしょうか。 ただし、関節から菌が見つか患者は４割弱だそうで、全員に当てはまるのかどうかはまだわかりません。
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■【2005.12.26】「ヒュミラ」(アダリムマブ、D2E7)、国内で製造販売承認を申請
エーザイとアボット・ジャパンが共同開発している関節リウマチ治療薬のヒュミラ(一般名:アダリムマブ、開発品コード：D2E7)の、関節リウマチの効能・効果で製造販売承認の申請を行いました。
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■【2005.11.11】ACR2005(米国リウマチ学会2005)のレポート
米国リウマチ学会2005(ACR2005)の情報です。 会期は11月12〜17日。
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■【2005.11.1】リウマチ・アレルギー対策委員会の報告書が公開されました
厚生労働省の科学審議会疾病対策部会リウマチ・アレルギー対策委員会により、2005年3月から8月にかけて開かれたリウマチ対策検討会およびアレルギー対策検討会の報告書をまとめ、11月1日にwebでも公開しました。 報告書は、厚生労働省ホームページのリウマチ・アレルギー情報で、PDFファイル(下記ニュースソースのリンクより)で提供されていて、どなたでも読めるようになっています。
全体としては本文47ページと資料8ページからなる文書で、リウマチ対策については2〜15ページまでです。
現状の問題点としては、根治的な治療法が確立されておらずQOLの低下が避けられないこと、都道府県間での専門医療の差と全体での不足、有効で安価なMTX(=メトトレキサート)の投与量が日本では8mg／週のままである問題、患者の実態の把握が不十分、などがとりあげられ、今後はそれら改善と研究の推進について優先目標を定めて効果的な対策を講じる必要があるとしています。
なお、研究目標しては、当面(平成22年度までに)成果を達成すべき研究分野としては重症化の防止が、長期目費用を持って達成すべき研究分野としては予防法と根治的な治療法の確立を目指す、といったことがあげられています。
残念なのは、関節リウマチがいまだ高齢化と結びつけられていること、医薬品の開発促進や優れた医薬品が早く患者のもとに届くようという点はについては出ていますが、現在問題になっている価格面については言及されていません。 また、資料にある各都道府県における現在のリウマチ施策についてでは、都道府県によってバラバラで、相談窓口を設けているところはあるものの、事業・普及啓発・連携施策はほとんど実施されておらず、計画にいたってはゼロというありさまでした。
報告書にもあるように、現段階では、リウマチの予防・治療法を確立するという目標をすぐに実現するのは難しく、施策の目標を絞って取り組まなければならないという状況で、わたしたちの要望全てを一気に実現するのは難しいと思いますが、絞り込んで定めた目標についてはきちんと改善されていってほしいものです。
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■【2005.8.29】「関節リウマチをもつ人々の困難と社会とのかかわりに関する調査」第２回調査に関する記事
2005年2月にみなさんにご回答いただいた「関節リウマチをもつ人々の困難と社会とのかかわりに関する調査」第２回調査に関連する記事を見つけましたので、お知らせします。
日本では無知や誤解に基づく偏見が米国よりも強いことがわかったという内容の記事です。
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■【2005.8.25】骨セメント使用時における重篤な健康被害について、厚労省が安全性情報で注意を再喚起
この件については、全くの新しい情報というわけではありませんが、厚生労働省は医薬品・医療機器等安全性情報第２１６号にて、骨セメント(アクリル樹脂)の使用時における重篤な健康被害についての注意を喚起しました。
骨セメントの使用については、医薬品・医療機器等安全性情報第１６５号(2001年3月)、１４７号(1998年3月)、１１６号(1992年9月)と、過去にも何度も重篤症例や添付文書の使用上の注意の改訂内容の紹介を行うなど，注意を喚起されてきましたが、その後もについては，リスクの高い患者への使用，麻酔医の監視がない状況での使用等により，血圧低下，ショック，肺塞栓症などを発症し，死亡した症例が報告されていることから、今回改めて医療関係者へ使用に当たっての注意喚起となったそうです。
人工関節の固着に骨セメントは欠かせないもので、使わないというわけにはいきません。 医療現場の方々には、使用する際には万全の態勢で注意を怠らないように徹底していただきたいものです。
ところで、同文書中で、携帯電話端末やＲＦＩＤ(電子タグ)機器による植込み型心臓ペースメーカおよび除細動器への影響についても注意が喚起されています。 「心臓ペースメーカ等の植え込み部分から、22cm以上離せば影響が避けられる」とのこと、けっこう微妙な距離ですね。 携帯電話が使用禁止の場所や優先席付近ではこまめな電源OFFを心がけましょう。
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■【2005.8.25】関節リウマチ原因遺伝子、新たに５種発見
製薬会社など約90社で構成するバイオ産業情報化コンソーシアムと産業技術総合研究所の共同研究グループが、関節リウマチの原因遺伝子のうち、新たに５種類を発見したそうです。 他に40種類の原因遺伝子の手掛かりもつかんでいるということです。
共同研究グループは関節リウマチの患者と健康な人の計2000人の血液を分析して、ヒトゲノム（人間の全遺伝情報）のわずかな個人差を手掛かりに、原因遺伝子が存在すると考えられる47カ所を突き止めたとのことです。
関節リウマチの発症は１つの遺伝子だけで決まるのではなく、原因遺伝子は数10種類〜百種類もあると予測されています。 発症には環境などの複雑な条件が関わっていて、遺伝が全てというわけではありませんが、原因遺伝子を発見することは病気の解明に役立ち、治療に役立つことにはなると思います。
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■【2005.7.4】おっきぃさんの「鹿児島のトイレ情報」が紹介されました
RA CITYのリウマチャーのサイトリンク集には「★み・ね・ら・る★」で参加されているおっきぃさんの、「鹿児島のトイレ情報」が、毎日新聞で紹介されました。
このサイトでは鹿児島市街地を中心とした鹿児島県内の利用しやすいトイレ(特に｢身障者(車椅子・オストメイト)用｣｢子ども連れでも入りやすいトイレ｣｢きれいなトイレ｣）についてマップやリスト、写真付きの詳細情報などで紹介されてます。 リンク集に参加中の「★み・ね・ら・る★」と同じように、おっきぃさんが個人で解説・運営されています。 どちらへも訪れてくださいね。
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■【2005.7.4】炎症悪化物質「FROUNT」を発見
東京大学院医学系研究科の社会医学専攻の社会予防医学講座の分子予防医学の松島綱治教授らの研究チームが、免疫機能全般を制御するFROUNT(フロント)というタンパク質を発見し、米科学誌Nature Immunology(ネイチャー・イムノロジー)電子版に発表しました。
FROUNTはケモカイン受容体であるCCR2が媒介する単球走化における機能調節分子で、炎症が起きるときに免疫担当細胞である単球やマクロファージが集まってくるしくみで重要な働きをします。 FROUNTが働かないと体内反応が続かないことを実験で確かめられたそうです。
研究チームの一員で、ベンチャー企業エフェクター細胞研究所社長を務める金ヶ崎史朗・東大名誉教授はによると、現在FROUNTの働きを阻害する物質を探しており、将来は製薬会社と共同して新薬を開発したいと話しているそうです。
Pivotal
function for cytoplasmic protein FROUNT in CCR2-mediated monocyte chemotaxis[Abstract]
(2006/7/3) by
nature immunology
「ネイチャーイムノロジー誌」への掲載について byエフェクター細胞研究所
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■【2005.6.22】難病患者にヘルパー派遣 大津市が条例制定
滋賀県大津市は、介護保険法や身体障害者福祉法などの対象になっていなくて福祉サービスを受けられない難病患者の在宅療養を支援する「市難病患者等居宅生活支援条例」を制定しました。 これは在宅で療養する患者にヘルパーを派遣したり、福祉用具を給付する事業です。 具国が指定する１２１の難病とともに、関節リウマチの患者も対象となるそうです。(所得に応じて、一定の自己負担)
実は、すでに全国の多くの多くの自治体でこうした難病患者等居宅生活支援事業が制度化されています。 また、これからも実施する自治体が増えると思います。 介護保険の年齢に当てはまらなかったり障害者手帳を取得していなくても、福祉は全く受けられないというわけではありません。 あきめずに、役所に問い合わせをしてみてください。
※RA CITY用語集の難病患者等居宅生活支援事業や役所の使い方関連の用語の一覧も合わせてご覧ください。
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■【2005.5.17】アルツが膝関節にも適用
アルツとアルツディスポ(一般名：ヒアルロン酸ナトリウム)が、膝関節にも使えるようになりました。 科研製薬株式会社は厚生労働省からの５月１２日付「慢性関節リウマチにおける膝関節痛」を適応とした効能・効果追加についての承認書を５月１６日に受領いたそうです。・・・おや？ 病名にまだ慢性がついていますね。
今まではアルツの適応は肩関節のみでした。 ちなみに、同様にヒアルロン酸ナトリウムの関節機能改善剤であるスベニールは膝関節に適応しています。
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■【2005.5月】関節リウマチ関連の記事２本
目新しいニュースではありませんが、注目したい記事を２本。
１本目は今国会で審議されている「障害者自立支援法案」について。 話題限定掲示板の2005年4月の「役所の使い方」でも、クローズアップされた話題です。 この法案には重度心身障害者医療や更正医療などの公費負担医療が大幅に削られて有料になり(有料化は2005年10月から実施されることがほぽ決定)、都道府県知事が指定する自立支援医療機関以外では受診できなくなるなど、福祉の大幅な減退が盛り込まれてます。 なお、ソースとしてリンクした記事は「リウマチ」という言葉が記載された記事で、この法案については他にもたくさんの記事がありますし、各団体が行動を起こしています。
もう１本は関節リウマチの基本的な情報と、病気への正しい理解と家族の協力を呼びかける記事です。 わたしたちには当たり前のことばかりではありますが、なかなかよくまとまっている記事で、患者の口から直接聞くよりもメディアから知らされたほうがインパクトがあると感じる周囲の人たちや、もしやリウマチ？と思っている人たちにも、こういう新聞記事は役立つものだと思います。
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病気になって知るこの国に暮す不幸？ ひとごとではない障害者自立支援法(2005/5/11) byJANJAN
応益負担中止への署名HTML形式、同WORD形式（国会宛て、７月末
第一次〆切）この署名活動をしているのは、障全協（障害者の生活と権利を守る全国連絡協議会です、署名用紙の使い方等はこちらへどうぞ
治療の鍵は理解と協力(2005/5/13) by東京新聞
■【2005.5.4】伝説のロックバンドCreamが３７年ぶりに再結成
あの伝説のイギリスのロックバンドCreamが再結成！ 1968年解散公演の舞台となったロイヤル・アルバート・ホールで４日間ライブを行い、華麗なパフォーマンスに３世代の観客を総立ちにさせたそうです。 メンバーはギターのエリック・クラプトンが60歳、ベースのジャック・ブルースが61歳、ドラムのジンジャー・ベイカーが65歳、もうそんな歳になってたんですね。
なぜこのニュースなのかと言いますと・・・実はジンジャー・ベイカーはリウマチ性疾患で闘病中だそうで、関節リウマチであるかどうかはわかりませんが、何らかの関節炎に悩まされていることは間違いないようです。 ジャック・ブルースも肝臓移植手術を受けたとのこと、みなさんおだいじにしつつがんばってほしいものです。
なおこの公演の模様を収めたＤＶＤが１０月ごろに発売される予定とか。 最近めっきりシブくなっちゃったエリック・クラプトンですが、熱狂的に弾きまくる姿を久しぶりで見られるかも。
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■【2005.5.3】厚生労働省の代謝系疾患調査研究班の班長に金大病院の山田教授が就任(アミロイドーシスの研究)
アミロイドーシスはアミロイドたんぱくと呼ばれる物質が臓器に沈着し、機能障害を起こす病気です。 関節リウマチでは、合併症として続発性アミロイドーシスが起こることがあります。
厚生労働省が特定疾患に指定しているアミロイドーシスには、続発性アミロイドーシスは含まれていませんが、先駆的な研究を進めている山田正仁教授が班長に就任したことにより、全病型に共通するアミロイド沈着のメカニズムの解明が期待されています。
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■【2005.4.20】アラバの副作用の間質性肺炎、日本人の発症率は６０倍
日本リウマチ学会2005の情報の一部として、日本リウマチ学会調査研究委員会に設けられた「レフルノミドによる肺障害検討グループ」の研究成果で、２日目のワークショップ３「レフルノミドの肺障害」で公表されたところによると、間質性肺炎の多発が問題となっていた抗リウマチ薬のレフルノミド(商品名：アラバ)について、海外では４０万人に対する投与でわずか0.02％と低かった間質性肺炎の発症率が、日本人では６０倍の1.2％と高率に発生していたことが判明したことが報告されました。 その後、朝日新聞などにも同様の掲載されています。
なぜ発症率が高いのか理由はまだ不明とのことですが、アラバだけでなく他の薬でも副作用による間質性肺炎を起こす頻度が高い現象もあるそうです。
2005年4月4日現在、アラバを使った5320人のうち、間質性肺炎の発現あるいは悪化は73人、うち死亡された方は25人になりました。 アラバによる間質性肺炎は他の抗リウマチ薬の副作用による場合よりも治りにくく、特に注意が必要だそうです。
何度も繰り返しになりますが、間質性質性肺炎・肺線維症にかかっている人や過去にかかったことのある人は、服用を開始する前に必ず医師に伝えるようにしてください。 服用の開始にあたっては、胸部のＸ線撮影やコンピューター断層撮影（ＣＴ）をしたうえ、症状がないことが前提です。 服用中に発熱、せき、息切れなどの呼吸器の症状が現れた場合、何かおかしいと感じた場合は次の通院日を待たずにすぐに医師連絡して受診してください。
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■【2005.4.19】日本リウマチ学会2005のレポート
日本リウマチ学会2005の情報です。
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■【2005.4.18】関節リウマチ原因、新たな遺伝子発見
関節リウマチなど自己免疫疾患の原因遺伝子の１つを、理化学研究所の遺伝子多型研究センターの山田亮・上級研究員たちのグループが見つけ、１７日付の米科学誌ネイチャー・ジェネティクスの電子版で発表されました。
今回の研究では、RA患者830人とRAでない被験者658人の遺伝子の違いを比べ、Ｂ細胞(リンパ球の一種)に発現するＦＣＲＬ３遺伝子(Fc receptor-like 3)が、関節リウマチおよび、他の自己免疫性疾患の発症に関連する遺伝子であることを同定したそうです。 自己免疫疾患にかかりやすいタイプの遺伝子多型を持つ人は、細胞でＦＣＲＬ３遺伝子の発現量が約３倍増加しているという結果だったそうです。
ただし、これだけが関節リウマチの唯一の遺伝子というわけではありません、念のため。 今までにも特定された主な自己免疫疾患の原因遺伝子はあり、今回のを含めると約１０個となったそうです。 発症は１つの遺伝子だけで決まるのではなく、発症しやすさの遺伝子を複数持つことに加えて、環境などの複雑な条件が関わっています。 遺伝が全てというわけではありませんが、原因遺伝子がまた１つ発見されたことが病気の解明に役立ち、治療に役立つことにはなると思います。
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■【2005.4.14】第１回リウマチ対策検討会が開催されました
１２日に厚生労働省のリウマチ対策検討会の第１回が開かれました。 今後は３回程度会合を開くそうです。
会合では、国立病院機構相模原病院長が越智隆弘氏が座長に選出され、事務局から論点として以下の８つのが示されました。
[1]リウマチ対策の基本的方向性
[2]研究の推進
[3]医薬品の開発促進等
[4]医療提供体制の整備
[5]患者ＱＯＬの向上と自立
[6]情報提供・相談体制
[7]関係機関との連携
[8]その他（対策は何年後に見直しが必要か）
そして、この日は論点のうち[1][2][3]について議論され、[1]では、早期診療に加え重症化を防ぐこと、第１次・第２次・第３次予防が重要との指摘がなされ、特に日本では欧米の標準的治療が受けられないことから、重症化予防を2010年までの目標にすべきとの意見も出されたそうです。
厚生労働省ホームページにも傍聴の申込み(３０名程度)などについてのお知らせが出ていましたが、掲載されたのがかなり直前だったので、いっぱいにはにらなかったそうです。 次回から傍聴をしたい人は厚生労働省のリウマチ・アレルギー情報をチェックしておきましょう。 または、審議会、研究会等のその他（検討会、研究会等）のページの健康局のからも開催予定がわかります。
厚生労働省の会議等の傍聴のお知らせを厚生労働省 新着情報配信サービスで受け取ることができるそうです。 登録しておくと、毎日ホームペー ジの更新情報などをメールで配信してくれるそうです。
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■【2005.4.11】プログラフが関節リウマチの効能・効果を取得
アステラス製薬株式会社は、４月１１日付けで免疫抑制剤プログラフRカプセル0.5mg、同１mg(一般名:タクロリムス水和物)について、関節リウマチを適応とした効能・効果の追加承認取得したそうです。 (去る２月２５日に厚生労働省の薬事・食品衛生審議会医薬品第一部会が承認して差し支えないと結論しました。) ただし、使用は既存治療で効果不十分な場合に限るそうです。
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■【2005.4.1】特別障害給付金が始まります
４月１日より、特別障害給付金の受付が始まります。
これは、今まで年金の受給資格がないとされてきた、学生無年金障害者と主婦無年金障害者を対象に、障害基礎年金にかえて約半額程度が支給されるものです。 したがって、障害基礎年金の受給資格のある人は、間違ってこちらを申請しないようにご注意ください。 また、障害手当金とも間違えないように。(いったん受給してしまうと障害基礎年金の受給資格がなくなってしまいます)
くわしくは住所地の区市町村役場の国民年金担当課などの窓口におたずねください、もちろん電話でもＯＫなはずです。 特別障害給付金は申請をした翌月から支給されますが、障害基礎年金同様に色々と書類が必要になりますので、当てはまる人はまずは行動を起こして、とりあえず最初の申請をお早めにどうぞ。(足りないと言われた書類はあとからの付け足しができます)
今までに、初診日が未加入期間にあるから年金は出ない、と言われてあきらめたおぼえのある人は、ぜひ確認してみてください。
参考になるページ↓
無年金障害者の会
特定障害者のための特別給付金のページ(fromふしぎの森
by ぽぽんたさん)
特定障害者に対する特別障害給付金の支給について by厚生労働省
特別障害給付金制度について by社会保険庁
ニュースソース↓
■【2005.3.30】エンブレルが本日発売
みなさんお待ちかねの新しい抗リウマチ薬のエンブレル(一般名:エタネルセプト)が、いよいよ３月３０日に発売になりました。
※Enbrel(エンブレル)＝薬剤名はEtanercept(エタネルセプト)は、アメリカのAmgen(アムジェン社)の関節リウマチのための生物製剤(バイオ製剤)のです。 日本では、ワイス株式会社と武田薬品工業株式会社がコ・プロモーション(１つの商標を２社共同で販促する)で販売します。
ニュースソース↓
関節リウマチ治療薬「エンブレル皮下注用25mg」の新発売について by武田薬品工業株式会社
ワイスと武田薬品、関節リウマチ患者の症状を改善する治療薬「エンブレル」を発売(2005/2/29) by日本経済新聞
なお、在宅自己注射については現時点では保険適用の対象外ですが、同３０日に中央社会保険医療協議会の診療報酬基本問題小委員会が、在宅自己注射指導管理料の対象薬剤として追加することを了承しましたので、４月６日の総会で了承を得た後、４月中には通知される予定だそうです。
■【2005.3.25】エンブレルがの発売時期に遅れ
抗リウマチ薬のエンブレル(一般名:エタネルセプト)は２５日に予定されていましたが、海外で２例、使用した人がクロイツフェルト・ヤコブ病(ＣＪＤ)を発症した例が報告されたことから、発売が遅れることになったそうです。
厚生労働省が検討し、エンブレルとクロイツフェルト・ヤコブ病との関連性はほぼ否定できると結論付けたことから、近く発売になる予定とのことです。 詳しいことは、１つ下のニュースをご覧ください。
薬価掲載後に販売が遅れるのは珍しいそうです。
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■【2005.3.24】エンブレル使用者にヤコブ病＝米仏で２例、厚労省は関連性を否定
１８日に薬価収載となった新しい抗リウマチ薬のエンブレル(一般名:エタネルセプト)ですが、海外で２例、使用した人がクロイツフェルト・ヤコブ病(ＣＪＤ)を発症した例が報告されたとして、２４日に厚生労働省の伝達性海綿状脳症対策調査会がこれらの症例について検討し、その結果、エンブレルとクロイツフェルト・ヤコブ病との関連性はほぼ否定できると結論付けたそうです。
エンブレルは、製造工程の一部に子牛の血清を使っているそうです。
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